The relationship between Helicobacter pylori infection and anemia in pregnant women

Dolatian, Mahrokh; Noori, Roshanak; Zojagy, Homayoun; Alavimajd, Hamid

The relationship between Helicobacter pylori infection and anemia in pregnant women

Authors

Mahrokh Dolatian ¹

Roshanak Noori ²

Homayoun Zojagy ³

Hamid Alavimajd ⁴

¹ Department of Midwifery, Faculty of Nursing and Midwifery, Shaheed Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran

² Department of Midwifery, Faculty of Nursing & Midwifery, Ghouchan Islamic Azad University, Khorasan, Iran

³ Department of Internal, Faculty of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran

⁴ Department of Biostatistics, Faculty of Paramedical, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran

Abstract

Introduction: Iron deficiency anemia has a high prevalence in women of reproductive age, especially in pregnant women (50%), with serious consequences on the mother and the fetus. Anemia is responsible for about 10-15% of all maternal deaths worldwide. There are different and sometimes contradicting reports on the role of Helicobacter pylori in causing anemia. On the other hand, Helicobacter pylori infection and its well-known complications are of high prevalence in developing countries. Therefore, the present study was conducted to determine the relationship between Helicobacter pylori and anemia. Materials & Methods: This study was retrospectively conducted on 187 pregnant women who were at their third trimester and attended the Health Centers affiliated with Mashad University of Medical Sciences for prenatal care during 2006. Based on hemoglobin assessment done in the first trimester and kept in their health records, the participants were divided into two groups: anemic (94 women) and healthy (93 women) groups. Demographic information and nutrition questionnaires were completed. Tests for hemoglobin, ferritin, and Helicobacter pylori infection, using Elisa method for the detection of IgA and IgG, and antibody titration were conducted. The data from this study were analyzed by SPSS software, version 13, using descriptive (Mean, standard deviation and odds ratio) and inferential statistics (Independent t-test, chi-squared, Mann-Whitney test, analysis of variance and logistic regression). P-values less than 0.05 were considered significant. Results: The subjects in the two groups did not have significant differences in terms of age, job, education, husband's education, husband's job, number of pregnancies and economic status. The rate of Helicobacter pylori infection showed a significant difference between the two anemic and non-anemic groups (p=0.01). It was also shown that hemoglobin concentration and ferritin, during the third trimester of pregnancy in Helicobacter pylori infected cases were lower compared to that of the healthy ones (p < 0.001). On the other hand, the changes of hemoglobin during the first and the third trimesters of pregnancy in the two groups showed a significant difference (p < 0.001). The amount of hemoglobin during the third trimester of pregnancy in the Helicobacter pylori infected group had no significant increases in comparison to theirs at the first trimester, despite iron supplementation. Conclusion: It seems that there is a relationship between Helicobacter pylori infection and anemia in pregnant women, therefore it is suggested that tests for Helicobacter pylori infection be included in preconceptional consultations, especially for women who have a history of anemia or persistent anemia, as this will be both wise and economic.

Keywords

Anemia

Ferritin

First Trimester

Helicobacter pylori

Hemoglobin

infections

Iron

Deficiency

Pregnancy

Third trimester

زمینه و هدف

کم خونی یکی از مشکلات شایع دوران بارداری است. کم خونی اختلالی کلینیکی است که به وسیله کاهش تجمع هموگلوبین خون و با توجه به سن، جنس، وضعیت فیزیولوژیک و ارتفاع فرد از سطح دریا مشخص می‌شود (1). شایعترین نوع کم خونی در سراسر جهان کم خونی فقر آهن است که با کاهش هموگلوبین و فریتین پلاسما مشخص می‌شود (2). در اروپا و امریکا علیرغم استفاده از غذاهای با کیفیت بالا، کمبود آهن هنوز به عنوان یکی از اصلی‌ترین اختلالات تغذیه‌ای مشاهده می‌شود (3). به تازگی تخمین زده شده است که بیش از 500 میلیون نفر در دنیا گرفتار

کم خونی می‌باشند (4). میزان شیوع فقر آهن در زنان در سنین باروری حدود 50% تخمین زده شده است که این میزان در کشورهای در حال پیشرفت بین

80-40% متغیر است. برطبق گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریها حدود 8 میلیون زن آمریکایی واقع در سنین باروری دچار کمبود آهن هستند (5). 80% زنان در سنین باروری دارای ذخایر آهن زیر حداقل طبیعی و نیمی از آنها فاقد ذخایر آهن می‌باشند (3). میزان شیوع آنمی در زنان باردار 9/55% در سراسر جهان است که این میزان در کشورهای در حال پیشرفت بین100-35% متغیر است (6). تحقیقی در ایران این میزان را 6/60% گزارش کرده است (7).

کم خونی مسئول 15-10% از کل مرگ‌های مادری می‌باشد (6). در مطالعه Levy و همکاران در سال 2005 بعد از کنترل عوامل مداخله‌گر، کم خونی مادر عامل خطر مستقلی برای سزارین می‌باشد (8). دیگر عوارض آنمی شدید مادری در دوران بارداری عبارتند از زایمان قبل از موعد (3/69%)، خونریزی بعد از زایمان (26%)، پارگی پیش از موعد پرده‌ها (8/23%)، ایست قلبی‌ـ عروقی (18%)، پره‌اکلامپسی (17%)، اکلامپسی (4%) و دکولمان (3%) و از عوارض جنینی ناشی از کم خونی می‌توان زایمان قبل از موعد (2/69%)، پذیرش در بخش مراقبت‌های ویژه (8/43%)، مرگ نوزادی (35%)، مرده‌زایی (25%)، وزن کم هنگام تولد (6/24%) و دیسترس جنینی (23%) را نام برد (6).

عوامل ایجاد کننده کم خونی عبارتند از کمبود مواد اساسی برای سنتز هموگلوبین (آهن، ویتامین B12 و اسید فولیک)، از دست دادن خون، حاملگی‌های متعدد در زنان، ابتلا به انگل، همولیز به دلایل شناخته یا ناشناخته و اختلالات مغز استخوان که باعث از بین رفتن توانایی ایجاد گلبول‌های قرمز می‌شود. بیماری‌های مزمن نظیر نارسایی مزمن کلیه، آرتریت روماتوئید و سل نیز از دیگر علل شناخته شده هستند (1). بسیاری از مطالعات کلینیکی و اپیدمیولوژی اخیر بین ابتلا به عفونت هلیکوباکتر پیلوری و کم خونی ارتباطی را بیان نموده‌اند (9).

کشف باکتری هلیکوباکتر پیلوری و نقش آن در ایجاد زخم معده تحولی مهم در بیماری‌های دستگاه گوارش بود (10). این عفونت شایعترین عفونت باکتریایی مزمن انسانی بوده که در تمام دنیا و در هر سنی خود را نشان می‌دهد (11).

همراهی بین کم خونی فقر آهن و عفونت به هلیکوباکترپیلوری برای اولین بار در اواخر دهه 1990 در گروهی از آلاسکایی‌های آمریکایی تبار کشف شد (12).

مطالعه توسط Nahon و همکاران در سال 2003

نشان داد سطح سرمی فریتین در بیماران با افزایش آنتی‌بادی ضد عفونت هلیکوباکتر پیلوری از نوع IgG کاهش می‌یابد و متعاقباً با کم شدن میزان آنتی‌بادی ضد عفونت هلیکوباکترپیلوری در اثر درمان، افزایش سطح سرمی فریتین واضح می‌باشد (13). تحقیقی دیگر نشان داد که افراد آلوده به عفونت هلیکوباکتر کاهش معنی‌داری در سطح فرتیین داشته و جذب آهن در آنها در حین مکمل درمانی با آهن نسبت به گروه شاهد کمتر می‌باشد (14). در مطالعه‌ای دیگر نشان داده شد که میزان شیوع عفونت هلیکوباکترپیلوری در مادران مصرف کننده آهن مکمل بیشتر است. همچنین در حضور عفونت هلیکوباکتر، سطح هموگلوبین در ابتدا و طی بارداری نسبت به گروه غیر مبتلا کمتر بود که این کاهش در زنانی که آهن مکمل طی بارداری دریافت کرده بودند نسبت به گروه دیگر بیشتر بود (3). از طرفی مطالعه Mahalanabis در سال 2005 نشان داد که عفونت بدون علامت هلیکوباکترپیلوری با میزان بیشتر کم خونی در کودکان همراه نبود؛ اما به طور معنی‌داری پاسخ به اثرات آهن درمانی کاهش یافته بود (15). با توجه به موارد بالا و اهمیت کم خونی با عفونت و با توجه به شیوع بالای عفونت هیلکوباکترپیلوری در جامعه ایرانی و عوارض ناشی از آن، موارد مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط عفونت هلیکوباکترپیلوری و کم‌خونی در زنان باردار انجام شد.

روش بررسی

پژوهش حاضر بررسی تحلیلی گذشته‌نگر از نوع موردـ شاهدی بود که روی 187 خانم باردار انجام شد. در این پژوهش اطلاعات مورد نیاز از طریق مشاهده، تکمیل فرم اطلاعاتی و انجام تست‌های سرولوژی شامل آنتی‌بادی IgG ضد هلیکوباکتر پیلوری و تست‌های خونی هموگلوبین و فریتین بدست آمد. بدین ترتیب که پژوهشگر به مراکز بهداشتی‌ـ درمانی منتخب وابسته به دانشگاه علوم پزشکی مشهد مراجعه می‌کرد و هر خانم بارداری را که جهت کنترل بارداری به واحد انجام مراقبت‌های بارداری مراجعه کرده و سن بارداری وی بین 32-28 هفته و دارای آزمایش هموگلوبین هفته

12-0 (با شرط بررسی هموگلوبین در همان مرکز) بود به عنوان نمونه اولیه پژوهش انتخاب می‌گردید. ابتدا موضوع، علت و نحوه انجام تحقیق برای مادران باردار اهمیت عفونت هلیکوباکترپیلوری و کم خونی آموزش داده می‌شد. سپس به ایشان یادآوری می‌شد در صورتیکه جواب آزمایش آنها از نظر عفونت مثبت باشد به ایشان اطلاع داده خواهد شد تا بلافاصله بعد از زایمان به پزشک متخصص داخلی مراجعه کنند.

معیارهای ورود به مطالعه شامل ایرانی بودن، داشتن سواد خواندن و نوشتن، عدم اعتیاد به مواد مخدر، حاملگی تک قلو، عدم سابقه خونریزی طی بارداری و استفاده از آهن مکمل در بارداری. معیارهای خروج نیز شامل مصرف آنتی‌بیوتیک طی 4 هفته گذشته، مصرف مزمن آسپیرین و سایر ضدالتهاب‌های غیراستروییدی، تاریخچه شناخته شده زخم معده و خونریزی فعال گوارشی، بیماری شناخته شده مزمن و بدخیم، مصرف داروهای ضد انعقاد، جراحی قبلی معدی، تشخیص و درمان قبلی عفونت هلیکوباکتر پیلوری، تالاسمی شناخته شده، رژیم گیاه‌خواری شناخته شده، بی‌اشتهایی عصبی، بیماری کبدی شناخته شده، ابتلا به هرگونه عفونت شناخته شده، اهداء خون طی 6 ماه گذشته و سابقه شناخته شده سندرم روده تحریک پذیر بود. برای کلیه نمونه‌های واجد شرایط تشریح می‌گردید تا رضایت خود را جهت شرکت در مطالعه ارائه نمایند پس در صورت اعلام رضایت و تکمیل رضایت‌نامه جهت جمع‌آوری اطلاعات از پرسشنامه‌ای استفاده شد که مشتمل بر سه قسمت بود: اول، اطلاعات دموگرافیک شامل سن، قد، BMI، تعداد زایمان، شغل، میزان تحصیلات، میزان تحصیلات و شغل همسر، بخش دوم، شامل سئوالاتی در مورد تاریخچه تهوع‌ـ استفراغ حین بارداری، از جمله زمان شروع آن، زمان طول کشیدن آن، تعداد دفعات استفراغ طی 24 ساعت گذشته و علایم همراه نظیر سوزش سردل، نفخ و درد شکمی و بخش سوم شامل عوامل تأثیرگذار اجتماعی‌ـ اقتصادی شامل میزان درآمد افراد، محل زندگی، نوع مالکیت، متراژ منزل مسکونی، تعداد اتاق‌های منزل و بعد خانوار. همچنین پرسشنامه، حاوی سئوالات متعددی در مورد تغذیه مادران باردار با تکیه ویژه بر میزان مصرف هفتگی گروه پروتئین و سبزیجات بود که اگر میزان مصرفی مادران در این دو گروه غذایی با حداقل طبیعی تطابق داشت در مطالعه شرکت داده می‌شدند. جهت اعتبار فرم اطلاعاتی از اعتبار محتوا و جهت پایایی آن از روش آزمون مجدد و به دست آوردن ضریب همبستگی (89/0) استفاده شد.

نمونه‌های پژوهش براساس میزان هموگلوبین هفته

12-0 به دو دسته کم خون (94 نفر) و سالم (93 نفر) تقسیم‌بندی شدند و همسانی دو گروه از نظر سن، شغل، تحصیلات، تعداد زایمان و وضعیت اقتصادی خانوار با استفاده از آزمون‌های آماری مورد تأیید قرار گرفت. برای کنترل همسان بودن دو گروه از جهت وضعیت اقتصادی‌ـ اجتماعی، متغیرهای درآمد خانوار، متراژ سرانه مسکن، بعد خانوار و مالکیت مسکن با استفاده از تحلیل عاملی در یک متغیر ترکیبی به نام وضعیت اقتصادی ادغام شدند. سپس با استفاده از آزمون t مستقل یکسان بودن میانگین وضعیت اقتصادی در دو گروه بررسی و همسانی دو گروه از این نظر تائید گردید.

از هر دو گروه به میزان ml5 نمونه خون دریافت شد که ml2 آن جهت تعیین میزان هموگلوبین هفته 32-28 بارداری به آزمایشگاه مراکز و ml3 باقیمانده جهت انجام تست آنتی‌بادی ضد هلیکوباکترپیلوری و میزان فریتین به آزمایشگاه واحد مورد نظر ارجاع شد. آزمایش سرولوژی از نظر آنتی‌بادی IgG علیه عفونت هلیکوباکترپیلوری به روش الایزا که دارای حساسیت 95% و ویژگی 95-90% بوده (16) و طبق نظر کارشناسان بیشترین میزان همخوانی را با روش‌های تهاجمی تشخیص عفونت دارد (17) انجام شد. تیتراژ آنتی‌بادی از نوع IgG با توجه به نقطه برش آزمایشگاه و کیت‌های مورد استفاده، عدد IU/ml25 یا بالاتر به عنوان تست مثبت و کمتر از IU/ml25 به عنوان تست منفی در نظر گرفته شد. از تست هموگلوبین خون برای شناسایی تغییرات هموگلوبین طی بارداری استفاده و میزان هموگلوبین کمتر از gr/dl11 به عنوان کم خون و gr/dl11 یا بالاتر به عنوان غیر کم خون در نظر گرفته شد (18). میزان فریتین کمتر از g/ml15 نشان‌دهنده فقر آهن و بالاتر از g/ml15 یا مساوی با آن نشان دهنده افراد سالم بود (18).

اعتبار وسایل آزمایشگاهی مورد استفاده جهت تست سرولوژی IgG به روش الایزا و از دستگاه هیپریون ساخت کشور آمریکا استفاده شد. فریتین نیز به روش ایمونورادیومتری توسط دستگاه هیپریون ساخت کشور آمریکا سنجش شد. همچنین نحوة تعیین هموگلوبین به روش سیان مت هموگلوبین با محلول دراپکین و به روش اسپکتوفوتومتری (فاطر، ایران) انجام شد. جهت پایایی ابزار، دو نمونه خون مشابه به دستگاه داده شد و پس از مقایسه میزان تست سرولوژی، پایایی دستگاه مشخص گردید. داده‌های پژوهش، با استفاده از آمار توصیفی (به صورت میانگین، انحراف معیار و نسبت شانس) و آمار استنباطی (شامل فاصله‌های اطمینان) و با آزمون‌های آماری مستقل، من ویتنی، 2، تحلیل واریانس با اندازه‌گیری‌های مکرر و رگرسیون لجستیک و به وسیله نرم افزار SPSS ویرایش 13 مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند و سطح معنی‌داری 05/0 در نظر گرفته شد.

نتایج

در پژوهش حاضر تعداد 187 مادر باردار انتخاب شدند که بر اساس هموگلوبین سه ماهه اول (کمتر از gr/dl11)، 94 نفر از این مادران به عنوان گروه مورد و 93 نفر به عنوان گروه شاهد (هموگلوبین سه ماهه اول به میزان gr/dl11 یا بالاتر) انتخاب شدند که آنالیز نتایج به شرح ذیل می‌باشد:

میانگین سن در گروه کم خون 74/4±20/23 سال و در گروه غیر کم خون 8/4±82/23 سال بود، تعداد زایمان با میانگین 66/0±48/1 در گروه کم خون و 63/0±43/1 در گروه غیر کم خون بدست آمد. میزان تحصیلات اکثر واحدهای پژوهش در گروه کم خون (2/70%) و در گروه غیر کم خون (6/80%) راهنمایی و دبیرستان بود. شغل اکثر واحدهای مورد پژوهش در دو گروه کم خون و غیرکم خون (9/98%) خانه‌دار بود. میزان تحصیلات همسر اکثر واحدهای پژوهش در گروه کم خون (7/77%) و غیر کم خون (8/82%) راهنمایی و دبیرستان و شغل همسر اکثر واحدهای مورد پژوهش در گروه کم خون (6/59%) و غیر کم خون (4/62%) آزاد بود. با انجام تست‌های آماری در دو گروه کم خون و غیر کم خون تفاوت معنی‌داری از لحاظ اطلاعات دموگرافیک فوق وجود نداشت.

نتایج نشان داد در مجموع 7/34% از کل افراد مورد پژوهش مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری بودند. میانگین میزان هموگلوبین سه ماهه اول بارداری در گروه کم خون 75/0±79/9 بود که 1/52% از افراد این گروه دارای هموگلوبین کمتر از gr/dl10 بودند. در گروه سالم میانگین میزان هموگلوبین سه ماهه اول بارداری gr/dl06/1 ± 67/12 بود که 7/66% از افراد این گروه دارای هموگلوبین بیشتر از gr/dl12 بودند. همچنین نتایج نشان داد که 6/43% از افراد دارای کم خونی (هموگلوبین کمتر از gr/dl11) و 8/25% از افراد سالم (هموگلوبین بالاتر از gr/dl11) در سه ماهه اول بارداری به عفونت هلیکوباکترپیلوری مبتلا بودند. با استفاده از آزمون 2 ارتباط معنی‌داری بین گروهها به دست آمد (01/0=p)، که به بیانی دیگر در مبتلایان به عفونت هلیکوباکترپیلوری میزان بروز کم خونی نسبت به افراد غیر مبتلا بیشتر بود.

همچنین OR برای دو گروه محاسبه شد که با فاصله اطمینان 95%؛ 2/2=OR به دست آمد (126/4-199/1=CI). با توجه به این فاصله اطمینان مقدار نسبت شانس محاسبه شده معنی‌دار می‌باشد و بین میزان ابتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری در دو گروه تفاوت معنی‌دار آماری وجود دارد. بدین معنا که افراد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری 2/2 برابر افراد سالم شانس ابتلا به کم خونی را داشتند (جدول 1).

میانگین میزان هموگلوبین سه ماهه سوم در گروه کم خون 36/1±34/11 واحد بود که 1/35% از افراد گروه دارای هموگلوبین زیر 11 بودند؛ در گروه غیر کم خون، میانگین میزان هموگلوبین سه ماهه سوم 34/1±18/12 بود که 7/81% از افراد این گروه دارای هموگلوبین 11 یا بیشتر بودند. آزمون‌های آماری تفاوت معنی‌داری بین دو گروه نشان داد (009/0=p). از طرفی 4/75% از افراد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری در سه ماهه سوم دارای هموگلوبین کمتر از gr/dl11 بودند؛ در حالی که این مقدار در افراد غیر مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری 8/0% بود. تست‌های آماری تفاوت واضح معنی‌داری را بین دو گروه نشان دادند (001/0>p). بدین معنا که میزان هموگلوبین سه ماهه سوم بارداری در مادران باردار مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری نسبت به گروه سالم کمتر بود (نمودار 1).

همچنین در گروه کم خون میانگین میزان فریتین 15/8±83/13 بود که 5/75% از افراد دارای فریتین زیر 15 بودند. در گروه غیر کم خون میانگین میزان فریتین 7/8±41/16 بود که 9/55% از افراد دارای فریتین زیر 15 بودند. همچنین 6/84% از افراد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری دارای فریتین کمتر از g/ml15 و 7/55% از افراد غیر مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری دارای فریتین کمتر از g/ml15 بودند که تفاوت آماری معنی‌داری بین دو گروه مبتلا و غیر مبتلا مشاهده شد (001/0=p). بدین معنا که میزان فریتین در گروه مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری و سالم با هم تفاوت معنی‌دار داشت و گروه مبتلا به عفونت میزان فریتین کمتری نسبت به گروه سالم داشتند.

با استفاده از آزمون آماری اندازه‌گیری مکرر نتایج نشان داد که تفاوت معنی‌داری بین میزان تغییرات هموگلوبین سه ماهه اول و سه ماهه سوم بارداری بین دو گروه مبتلا و غیر مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری وجود داشت (001/0>p). بدین معنا که میزان تغییرات هموگلوبین در گروه مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری نسبت به افراد سالم بسیار کمتر بود (نمودار 2).

برای برآورد نسبت شانس از مدل رگرسیون لجستیک چندگانه استفاده شد، اما با توجه به همسان‌سازی انجام شده در طراحی تحقیق، سایر متغیرها در این مدل معنی‌دار نبوده‌اند.

بحث

مطالعه حاضر به منظور بررسی رابطه بین عفونت هلیکوباکتر پیلوری و کم خونی در بارداری با توجه به شیوع بسیار زیاد کم خونی و عفونت هلیکوباکترپیلوری و عدم انجام مطالعه‌ای در این زمینه در ایران انجام شده است. در این مطالعه 7/34% از افراد مورد پژوهش مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری بودند. نتایج این مطالعه نشان‌دهنده همراهی بین عفونت هلیکوباکترپیلوری و کم خونی می‌باشد؛ زیرا 6/43% از افراد گروه مورد در مقابل 8/25% از افراد گروه شاهد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری بودند و رابطه معنی‌داری بین دو گروه از لحاظ آماری به دست آمد. همچنین نسبت شانس به دست آمده (22/2OR=)، نشان‌دهنده این است که شانس ابتلا به کم خونی در افراد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری 22/2 برابر شانس ابتلا به کم خونی در گروه غیر مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری می‌باشد.

همچنین بررسی حاضر نشان داد که ابتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری می‌تواند بر روی ذخایر آهن در بدن فرد مبتلا اثر نامطلوب و کاهنده داشته باشد؛ زیرا داده‌ها در این مطالعه نشان می‌دهد که 6/84% از افراد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری دارای ذخایر آهن زیر حداقل طبیعی هستند. از طرف دیگر تغییرات هموگلوبین سه ماهه اول و سوم در افراد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری و غیر مبتلا دارای تفاوت معنی‌دار آماری می‌باشند. از آنجائیکه مادران باردار طی دوران بارداری از آهن مکمل استفاده می‌کردند، این اختلاف نشان می‌دهد که مصرف آهن مکمل در زنان باردار مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری دارای تأثیر چندانی در تصحیح کم خونی آنها نداشته است؛ چرا که این زنان بعد از مصرف آهن مکمل نیز همچنان کم خون باقی مانده بودند. مکانیسم احتمالی درگیر در این رابطه می‌تواند این مطلب باشد که آهن فاکتور رشد اساسی برای رشد باکتریها و منجمله هلیکوباکترپیلوری است. علاوه بر این گاستریت ناشی از عفونت می‌تواند منجر به اختلال عملکرد معده شود که منجر به آزاد شدن ناقص آهن مواد غذایی عدم امکان جذب آن و متعاقباً ایجاد کم خونی حتی در غیاب علایم گوارشی خواهد شد. به علاوه اجزاء آنتی اکسیدانی داخل معده و موکوس مانند اسید آسکوربیک که در جذب آهن نقش دارند می‌توانند به وسیله گاستریت ناشی از عفونت تحت تاثیر قرار گیرند (19).

اسید آسکوربیک به طور طبیعی در شیره معده با حجم زیادی ترشح می‌شود. این ترشح با حمله عفونت هلیکوباکترپیلوری و ایجاد گاستریت تقلیل پیدا کرده و تا زمانی که گاستریت ناشی از عفونت هلیکوباکترپیلوری وجود داشته باشد، در مقادیر کم ترشح می‌شود. در نتیجه عدم یا کاهش ترشح اسید آسکوربیک توسط پلاسما در شیره معده، جذب آهن مختل می‌گردد (9،20). همچنین لاکتوفرین که عامل دیگری در جذب آهن می‌باشد در شیره معده بیماران مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری افزایش یافته و این افزایش لاکتوفرین به طور معنی‌داری با درجه التهاب بافت موکوسی معده رابطه دارد و هلیکوباکترپیلوری دارای رسپتور لاکتوفرین بوده و در نتیجه سبب اختلال در جذب آهن می‌شود (9،21). مطالعه Sakabe و همکاران روی بالغین نشان داد که کم خونی همراه با عفونت هلیکوباکترپیلوری مقاوم به درمان، به دنبال از بین رفتن باکتری بهبود خواهد یافت. مطالعه‌ای دیگر که در سال 2004 انجام شد نیز نشان داد که کم خونی مقاوم به درمان با از بین رفتن باکتری و عفونت هلیکوباکترپیلوری از بین خواهد رفت (22). در مطالعه مشابه دیگری عفونت هلیکوباکترپیلوری در کودکان کم خون کره‌ای دو برابر کودکان غیرآلوده بود. به علاوه، درمان این باکتری با پاسخ سریعتر به آهن خوراکی در کودکان همراه بود (23). همچنین Kurekci و همکاران در سال 2005 دریافتند که بهبودی کامل از کم خونی فقر آهن فقط با درمان باکتری در کودکان مبتلا به عفونت از بین خواهد رفت؛ حتی اگر این کودکان پس از درمان از آهن مکمل استفاده نکنند (24).

در تحقیقی که توسط Ciacci و همکاران در سال 2004 (14) انجام شد افراد آلوده به عفونت هلیکوباکتر کاهش معنی‌داری در سطح فریتین داشته و جذب آهن در آنها در حین آهن یاری نسبت به گروه شاهد کمتر می‌باشد. مطالعه‌ای مشابه نشان داد که از دست دادن هموگلوبین طی بارداری در بین زنان کم خون و مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری دریافت کننده مکمل آهن بیشتر از افراد سالم بود. همچنین در حضور عفونت هلیکوباکترپیلوری سطوح هموگلوبین در ابتدا و طی بارداری نسبت به گروه غیر مبتلا کمتر بود که این کاهش در زنان دریافت‌کننده مکمل طی بارداری نسبت به گروه دیگر بیشتر بود. این الگو این فرضیه را تقویت می‌کند که دانسیته باکتری به وسیله آهن درمانی افزایش یافته و منجر به کاهش اثرات سودمند آهن درمانی می‌گردد (3) که این همراستا با یافته‌های این پژوهش است. در مطالعه‌ای به این نتیجه رسیدند که تشخیص هلیکوباکترپیلوری و گاستریت آتروفیک دارای اهمیت ویژه‌ای در کم خونی‌های غیر قابل توجیه می‌باشد که باید تاثیر زیادی در فعالیت دست‌‌اندکاران برای تشخیص و درمان کم خونی داشته باشند (13).

نتیجه گیری

با توجه به یافته‌های این پژوهش پیشنهاد می‌شود برای تحت کنترل گرفتن کم خونی دوران بارداری با عوارض فراوان و گاهی جبران‌ناپذیر در مادر و کودک همراه است، از گسترش عفونت هلیکوباکترپیلوری در مادران باردار اجتناب گردد. با توجه به نتایج این مطالعه آلودگی با عفونت هلیکوباکترپیلوری در زنان باردار تقریباً چشمگیر بوده و همراهی معنی‌داری با کم خونی دوران بارداری نشان می‌دهد. علاوه بر آن اغلب افراد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری که از کم خونی نیز رنج می‌برند تا هنگام درمان نشدن عفونت هلیکوباکترپیلوری در آنها حتی با وجود مصرف آهن مکمل، کم خونی آنها درمان نشده باقی می‌ماند. در نتیجه، بررسی سرولوژیک زنان از نظر ابتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری قبل از تصمیم به بارداری توصیه می‌شود تا درمان آنها نه تنها از نظر پیشگیری احتمالی از بروز کم خونی قبل و حین بارداری، بلکه به خاطر پیشگیری از ابتلا به بیماری گوارشی پرعارضه‌تر صورت گیرد. با انجام این کار، از میزان بیماریها و مشکلات وابسته کاسته شده و در نتیجه میزان هزینه‌های تحمیلی به جامعه کاهش می‌یابد. محققان پیشنهاد می‌دهند تا این پژوهش در آینده برای به دست آوردن نتایج و مقایسه آن با مطالعه فعلی به صورت آینده‌نگر توسط دیگر پژوهشگران انجام گردد.

تشکر و قدردانی

بدینوسیله از معاونت محترم پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی‌ـ درمانی شهید بهشتی که هزینه انجام این طرح تحقیقاتی را تقبل نموده‌اند و نیز از کلیه پرسنل مامایی درمانگاه‌های تابعه دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی‌ـ درمانی مشهد که در امر شناسایی نمونه‌ها پژوهشگران را یاری کرده‌اند، تشکر و سپاسگزاری می‌گردد.

Weyermann M, Rothenbacher D, Gayer L, Bode G, Adler G, Grab D, Flock F, Brenner H. Role of Helico-bacter pylori infection in iron deficiency during preg-nancy. Am J Obstet Gynecol. 2005;192(2):548-53.
Sakabe H, Yagi Y, Kakinoki R, Yoshikawa K, Inoue T, Fujiyama Y. Successful treatment of long-standing iron-deficiency anemia in adults by eradication of Heli-cobacter pylori. Rinsho Ketsueki. 2004;45(5):402-4.
Kurekci AE, Atay AA, Sarici SU, Yesilkaya E, Senses Z, Okutan V, Ozcan O. Is there a relationship between childhood Helicobacter pylori infection and iron deficiency anemia?. J Trop Pediatr. 2005;51(3):166-9.
Karimi M, Kadivar R, Yarmohammadi H. Assessment of the prevalence of iron deficiency anemia, by serum ferritin, in pregnant women of Southern Iran. Med Sci Monit. 2002;8(7):CR488-92.
Cohen JH, Haas JD. Hemoglobin correction factors for estimating the prevalence of iron deficiency anemia in pregnant women residing at high altitudes in Bolivia. Rev Panam Salud Publica. 1999;6(6):392-9.
Patra S, Pasrija S, Trivedi SS, Puri M. Maternal and perinatal outcome in patients with severe anemia in pregnancy. Int J Gynaecol Obstet. 2005;91(2):164-5.
عیسی‌زاده شهلا. بررسی میزان شیوع و عوامل مساعد کننده کم خونی فقر آهن در ماه آخر بارداری مادران مراجعه کننده به مراکز آموزشی- درمانی لقمان حکیم شهر تهران، پایان‌نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد مامایی، دانشگاه پرستاری و مامایی شهید بهشتی سال 1372.
Levy A, Fraser D, Katz M, Mazor M, Sheiner E. Maternal anemia during pregnancy is an independent risk factor for low birthweight and preterm delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2005;122(2):182-6.
Cardenas VM, Mulla ZD, Ortiz M, Graham DY. Iron deficiency and Helicobacter pylori infection in the United States. Am J Epidemiol. 2006163(2):127-34.
دیو آلپرز، لاین اویانگ، پارل. بیماریهای اسید پپتیک یامادا. سلیمانی سواد کوهی شهریار. چاپ اول. انتشارات معاونت پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی بابل. (1380) صفحات:113-109.
Peura A. Bacteriology and epidemiology of helicon-bacter pylori infection. Helicobacter. 2005;12(1) :1-7.
Fennerty MB. Helicobacter pylori: why it still matters in 2005. Cleve Clin J Med. 2005;72 Suppl 2:S1-7.
Nahon S, Lahmek P, Massard J, Lesgourgues B, Mariaud de Serre N, Traissac L, Bodiguel V, Adotti F, Delas N. Helicobacter pylori-associated chronic gast-ritis and unexplained iron deficiency anemia: a reliable association? Helicobacter. 2003;8(6):573-7.
Ciacci C, Sabbatini F, Cavallaro R, Castiglione F, Di Bella S, Iovino P, Palumbo A, Tortora R, Amoruso D, Mazzacca G. Helicobacter pylori impairs iron absorp-tion in infected individuals. Dig Liver Dis. 2004;36(7): 455-60.
Mahalanabis D, Islam MA, Shaikh S, Chakrabarty M, Kurpad AV, Mukherjee S, Sen B, Khaled MA, Ver-mund SH. Haematological response to iron supple-mentation is reduced in children with asymptomatic Helicobacter pylori infection. Br J Nutr. 2005;94(6): 969-75.
Haberman M, Th. Mayo clinnic internal medicine board review. Dowson, USA. 2003;5:289-295.
Ogata SK, Kawakami E, Patrício FR, Pedroso MZ, Santos AM. Evaluation of invasive and non-invasive methods for the diagnosis of Helicobacter pylori infec-tion in symptomatic children and adolescents. Sao Paulo Med J. 2001;119(2):67-71.
کانینگهام گنت، لونو گیلسترپ، هوث وسترم. بارداری و زایمان ویلیامز. قاضی جهانی بهرام، کاظم زاده صونیا، کتابی مهرا. انتشارات گلبان. (1381) 1305-1302.
Annibale B, Capurso G, Delle Fave G. The stomach and iron deficiency anaemia: a forgotten link. Dig Liver Dis. 2003;35(4):288-95. Review.
Keenan JI, Peterson RA, Fraser R, Frampton CM, Walmsley TA, Allardyce RA, Roake JA. The effect of Helicobacter pylori infection and dietary iron deficien-cy on host iron homeostasis: a study in mice. Helico-bacter. 2004;9(6):643-50.
Barabino A. Helicobacter pylori-related iron deficien-cy anemia: a review. Helicobacter. 2002;7(2):71-5.
Kaffes A, Cullen J, Mitchell H, Katelaris PH. Effect of Helicobacter pylori infection and low-dose aspirin use on iron stores in the elderly. J Gastroenterol Hepa-tol. 2003;18(9):1024-8.
Idris M, Rehman A. Iron deficiency anemia in mode-rate to severely anemic patient. J Ayub Med Coll Abbotta bad. 2005;17(3):345-349.
Annibale B, Capurso G, Martino G, Grossi C, Delle Fave G. Iron deficiency anaemia and Helicobacter pylori infection. Int J Antimicrob Agents. 2000;16(4): 515-9.